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【篇一】医学本科生毕业论文
本科生毕业论文(设计)
题 目:妊娠期糖尿病孕妇的血小板
五项参数变化分析
姓 名 梁佩秋
指导教师 朱春燕
二级学院 公共卫生学院
专 业 预防医学
年 级 2011级
学 号 2011115030
2016年 5 月 20 日
中文摘要………………………………………………………… (1)
英文摘要………………………………………………………… (2)
前 言………………………………………………………… (3)
材料与方法……………………………………………………… (4)
结 果………………………………………………………… (6)
讨 论………………………………………………………… (9)
结 论………………………………………………………… (10)
参考文献………………………………………………………… (11)
附 录………………………………………………………… (12)
致 谢………………………………………………………… (13)
诚信声明………………………………………………………… (14)
妊娠期糖尿病孕妇的血小板五项参数变化分析
学 生:梁佩秋
指导教师:朱春燕
摘 要
目的 分析妊娠期糖尿病孕妇的血小板五项参数变化。方法 以2011年11月~2012年12月广州市妇女儿童医疗中心住院分娩的孕妇为研究对象,采用现况调查的方法,收集并分析孕妇的孕周、年龄、血小板五项参数等,采用t检验、卡方检验等方法进行统计分析。结果 共收集了妊娠期糖尿病孕妇40例,正常妊娠孕妇253例。孕中期妊娠期糖尿孕妇组较正常妊娠孕妇组的PDW降低、PCT升高;孕晚期妊娠期糖尿孕妇组较正常妊娠孕妇组的PDW、MPV、P-LCR升高,PCT降低,差异均有统计学意义(P
【篇二】医学本科生毕业论文
本科生毕业论文(设计)
题 目:妊娠期糖尿病孕妇的血小板
五项参数变化分析
姓 名 梁佩秋
指导教师 朱春燕
二级学院 公共卫生学院
专 业 预防医学
年 级 2011级
学 号 2011115030
2016年 5 月 20 日
目 录
中文摘要………………………………………………………… (1)
英文摘要………………………………………………………… (2)
前 言………………………………………………………… (3)
材料与方法……………………………………………………… (4)
结 果………………………………………………………… (6)
讨 论………………………………………………………… (9)
结 论………………………………………………………… (10)
参考文献………………………………………………………… (11)
附 录………………………………………………………… (12)
致 谢………………………………………………………… (13)
诚信声明………………………………………………………… (14)
妊娠期糖尿病孕妇的血小板五项参数变化分析
学 生:梁佩秋
指导教师:朱春燕
摘 要
目的 分析妊娠期糖尿病孕妇的血小板五项参数变化。方法 以2011年11月~2012年12月广州市妇女儿童医疗中心住院分娩的孕妇为研究对象,采用现况调查的方法,收集并分析孕妇的孕周、年龄、血小板五项参数等,采用t检验、卡方检验等方法进行统计分析。结果 共收集了妊娠期糖尿病孕妇40例,正常妊娠孕妇253例。孕中期妊娠期糖尿孕妇组较正常妊娠孕妇组的PDW降低、PCT升高;孕晚期妊娠期糖尿孕妇组较正常妊娠孕妇组的PDW、MPV、P-LCR升高,PCT降低,差异均有统计学意义(P
【篇三】医学本科生毕业论文
XX学院临床医学院201x届毕业生
毕业论文
20例急性百草枯中毒临床分析及文献复习
学 院: 临床医学院
专 业: 临床医学
姓 名: **x
年级、班级:200x级x班
学 号: 201**01x01
指导教师:某城市中心医院
制表日期: 201x年x月x日
临床医学院本科学生毕业论文指导教师评审表
选 题
20例急性百草枯中毒临床分析及文献复习
论文形式
□1、病例报告; □2、论着; □3、综述; ■4、其它。
专 业
临床医学
年级(班)
200x级临床x班
指导教师及职称
起止日期
201x年x月19日- 201x年x月29日
选题是否符合专业
■1符合; □2基本符合; □3不符合。
是否按计划完成
■1完成; □2基本完成; □3未完成。
基本评价:
主要问题及建议:
成 绩 评 定 (总分:100分)
总分
执行计划(20)
真实、达理
(20)
文档齐全、规范
(20)
数据(结果)准确
(20)
工作严谨、态度认真
(20)
指导教师签字:
年 月 日
20例急性百草枯中毒临床分析及文献复习
X**
(XX学院临床医学院0x级临床x班)
摘 要
背景和目的:
百草枯(paraquat,PQ),化学名字l,1’一二甲基一4,4’一联吡啶二氯化物【1】,该除草剂发明于1955年,在1962年上市销售【2】,目前市场上有几种商品俗名,即克芜踪;对草快;百草枯肺;克草王;克草灵;泊拉夸特;可灭踪[3][4]。PQ20%的水溶液多为市售产品,属于接触性低毒速效除草剂。是我们广大农村及世界上广泛使用的除草毒物,它对人畜具有高毒性【5】,直接皮肤接触或常规农间作业误吸其毒性较低,但误服或经胃肠道吸收则危害较大,可在短期内造成多器官功能衰竭及死亡【6】,其主要的靶器官为肺,因而能短期内引起肺部的炎症反应,导致其不可逆的肺纤维化,最终大部分患者在数天数周内死亡。其毒性引起的病死率很高,国内外文献报道病死率不一,国内有文献报道其病死率高达80%以上【7】,其病死率暂时难以界定【8】【9】,百草枯摄入人体可使多种重要器官出现损伤,最为首要的损伤为肺损伤,表现为上皮细胞受损,肺水肿,炎症浸润,晚期肺泡内和肺间质纤维化,即“百草枯肺”【10】,是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的一种形式,也是百草枯中毒的主要死因。百草枯经摄入后,人口服的半数致死量约为30~50mg/Kg(20%溶液10-15ml)【11】【12】 。百草枯中毒机制尚不完全的明确,目前有观点认为:组织细胞及介质瀑布样效应及微循环障碍导致急性肺部炎症反应是肺纤维化的一个重要机制【6】,也有学者认为其毒性主要是自由基对肺的氧化损伤所致【12】【13】【14】,由于损伤机制的不明确,目前百草枯中毒尚无行之有效的特效解毒剂,只能对症采取相关的综合诊疗方案,传统的治疗包括:洗胃、抗氧化剂、血净化、利尿等,但这些措施均达不到满意的排毒与解毒的效果【8】。近年来对急性百草枯中毒的研究及认识较前有所提高,但对其中毒的临床表现、影像依据、治疗等的综合分析相对较少。故本文重点主要是结合某城市中心医院2012年8月-2013年4月期间重症医学科收住患者,探讨急性百草枯中毒的临床表现、影像学表现、治疗等。由于该病的诊断离不开服毒史,因此诊断不列为此次探讨目的。
方法:
收集某城市中心医院201x年8月-20**年4月期间收治的20例急性百草枯中毒的临床病例资料,通过对该病的回顾性分析及文献复习来探讨该病的临床表现、影像学表现、治疗等情况。
结果:
20例均诊断为急性百草枯中毒,1例既往有服用敌敌畏的病史,1例合并2型糖尿病,1例有糖尿病病史,1例合并中上腹刀刺伤(自杀未遂后于第二天口服),1例因家庭矛盾口服,20例中有5例系误服(口渴及醉酒、年龄小所致),男性4例,女性16例,发病年龄介于12-52岁。都为首次就诊,20例都为急重症病例,除两例服用剂量不详外,其余最低口服剂量为10ml,最多者高达450ml。住院周期最长6天,全为自动出院,随访死亡率高达100%。
结论:
急性百草枯中毒是一类常见的疾病,临床表现多样,可累及消化道、肾脏、肝脏、心脏等全身多个器官及系统,并且死亡率很高,治疗复杂,费用自然昂贵。缺乏特效解毒药物,难以取得满意的治疗效果。
关键词:百草枯 临床表现 影像学表现 治疗
资料和方法
一般资料:
20例均为急性百草枯中毒,1例既往有服用敌敌畏的病史,3例合其他疾病,1例因家庭矛盾口服,5例系误服,男性4例,女性16例,发病年龄介于12-52岁。都为首次就诊,20例都为急重症病例,除两例服用剂量不详外,其余最低口服剂量为10ml,最多者高达450ml。中毒时间1小时到3天不等,住院周期最长6天,全为自动出院,随访死亡率高达100%。
临床表现:
20例患者中,19例有明显的恶心呕吐症状,2例尿液颜色变成紫色或颜色改变,4例出现肌钙蛋白明显升高,1例患者住院时已经瞳孔散大,2例患者诉转运过程中上腹部疼痛。其中一例感全身乏力、恶心、呕吐、口干,急查血提示:百草枯尿液检测试剂提示大于100ug/ML。20例患者中除1例有瞳孔大小明显改变外,其余未见明显改变。1例出现呕吐清水样物质外,“百草枯”尿检呈黑色。酒后误服1例,百草枯尿液检测:大于或等于30ug/mL。最小患者12岁,病程中,精神差,呼吸频率快,氧饱和度持续下降。
治疗措施:
20例患者转入后都予以心电监护、血氧饱和度监测,监控血压、血糖,抑酸、化痰、补液、解毒、激素减轻肺泡炎性反应,导泻、补液等对症治疗。20例患者入院后具体以如下医嘱处理:常规监测生命体征(包括CVP),留置导尿管,PPI质子泵抑制剂(泮托拉唑钠40mg qd),给予补钾及复合维生素,环磷酰胺0.5g qd,盐酸氨溴索注射液1000mg qd ,还原型谷光甘肽针1.2g qd,乳糖酸阿奇霉素0.5g qd,甘露醇125ml+硫酸镁15g q4h,依达拉奉注射液30mg q12h,康复新液15ml,口含,q4h,血必净注射液100ml q12h,活性炭60g加入蒙脱石散中口服,q4h。部分患者还予以特布他林及氨溴索等对症予以雾化吸入。为了防止肺部罹患相关的并发症,20例患者都予以甲泼尼龙琥珀酸钠(甲强龙)1.0g qd。部分患者依据病情还加入了肌酐、ATP、辅酶A、利尿剂等药物。
预后情况:
20例患者都为自动出院,跟踪随访,死亡率高达100%。
讨论
1.1百草枯的物理化学性质
百草枯(paraquat,PQ)是广大农村使用的是其20%的水溶液,俗称克芜踪,化学上称其:1,1一二甲基一4,4-联吡啶阳离子盐,通常制成二氯化物,或二硫酸甲酯。其纯品为白色结晶【15】【4】,百草枯的二氯化物分子式:C12H14N2Cl2,分子量257.2,其化学结构式如下【16】:
其结构模式图如下【17】:
百草枯的纯品为白色的晶体,其工业品为黄色的固体,根据相似相溶的原理,故而百草枯易溶于水,20%的百草枯水溶液呈现蓝绿色,这也是我们洗胃时,部分患者可以洗出蓝绿色或草绿色胃内容物的原因。百草枯不易挥发,不溶于烃类,微溶于低级醇及丙酮类有机化合物中,在酸性及中性溶液中稳定,遇碱则水解,遇紫外线分解,表面活性阴性离子及惰性粘土能使其钝化,对金属有一定的腐蚀性。百草枯不易燃,不易爆,25℃时储存稳定性2年以上。以二价阳离子形式存在,接触土壤后较快失去杀草活性,无残留,不会损害植物根部,也不污染环境【18】。
1.2百草枯的使用及现状
百草枯是一种速效触杀型灭杀性的除草剂,其杀草速度快,杂草叶片受药后2~3小时即可变色枯死,对一年生和二年生杂草防除效果较好。但不能杀死多年生杂草的地下深根部分。无传导作用只能使接触药物部位受害,不能穿透栓质化树皮。可用于田间灭草和行间灭草【19】【20】[23]。百草枯于1882年发现,合成于十九世纪,最初作为氧化还原指示剂。1962年,作为除草剂用于农业。由于百草枯与土壤接触后迅速灭活,无大气污染和残留,而广泛在全世界迅速推广使用【21】。目前120余个国家和地区的50余种作物上大量使用,百草枯的需求量主要在发展中国家,约占70%,亚洲的使用量占到45%。我国是其使用大国,每年使用量约在6000吨以上,而且用量有升高趋势。由于百草枯的剧毒性和无特殊解毒药,在中毒后导致的高死亡率和肺纤维化,成为临床医学尤其是急救医学研究的重点和难点。
1.3百草枯中毒毒理及临床表现
百草枯属中等毒类农药,人口服的半数致死量约为30~50mg/Kg(20%溶液10-15ml)【11】【12】,大鼠经口LD50为110~150mg/kg;可经消化道、皮肤和呼吸道等吸收。百草枯为非挥发性农药,一般人畜很难经呼吸道误吸中毒;皮肤接触,尤其是薄弱皮肤。如阴囊、会阴等部位污染,常可中毒,引起全身中毒症状。其中口服为其是最主要途径,此途径吸收率约为5%~15%,吸收后很短时间(通常两小时)在血浆中浓度达到最高值,并很快分布到全身各个系统,以肺含量较高,存留时间最长。百草枯在体内仅有部分被降解,大多在2天内以原形经肾脏随尿排出,亦可少量从粪便排出。百草枯中毒的机制目前尚不完全明了,可能与超氧阴离子的产生有关。通常认为百草枯是一电子受体,经细胞内的氧化还原反应,生成大量活性自由基,引起细胞膜脂质过氧化,造成细胞的氧化性损害;由于肺泡细胞对百草枯具有主动摄取和蓄积特性,故肺脏损伤为最突出表现【22】是导致肺部纤维化的一个重要机制,这也为临床治疗提供了一些依据。
1.3.2 临床表现
(一)评价分度: 百草枯中毒分级【24】
(二)百草枯中毒的毒性表现:具体毒性表现可参阅曹毅,卢庆生主编的相关着作【25】,在此不予以赘述。
(三)局部刺激临床表现:(1)皮肤接触:可引起接触性皮炎,重者出现灼伤性损害,表现为红斑、溃疡、水疱和坏死等,如下图一。甲床可被严重破坏或甚至脱落。经口服中毒的患者。也可出现红斑。(2)眼部接触:出现畏光、流泪、异物感、眼痛、结膜充血和角膜灼伤等病损。(3)呼吸道误吸:可表现为鼻衄和鼻咽刺激症状(喷嚏、咽痛、充血等)及刺激性咳嗽等。(4)经口腔误服:可出现上消化道腐蚀和溃烂【25】,如下图二。
图1:百草枯致阴囊皮肤灼伤伴炎性渗出 图2百草枯中毒后早期舌体溃疡出血
(四)全身表现:
1.呼吸系统:肺损害最为突出【26】,临床所见有以下3类征象【27】。(1)大量吸收者可于24h内迅速出现肺水肿和肺出血,严重者可因此致死,1~2d未致死者随后可出现急性呼吸窘迫综合征(ARDS),再往后则出现迟发性肺纤维化,两者均表现为进行性呼吸困难,且大多因呼吸衰竭而死亡。(2)非大量吸收者通常于1~2周出现肺损害,可有肺不张、肺部浸润、胸膜渗出,肺功能明显受损,此后亦发生肺纤维化。(3)无明显肺浸润、肺不张和胸膜渗出等病变,为缓慢发展的肺间质浸润或肺纤维化,肺功能损害随病变的进展而加重,最终也可进展为呼吸衰竭而死亡。
2. 消化系统:经口服中毒的患者有口腔烧灼感,舌、咽、食道及胃黏膜糜烂、溃疡(如上图2所示),表现为恶心、呕吐,腹痛、腹泻、吞咽困难,在20例患者中有19例出现了呕吐症状,有两例伴有转运途中的上腹疼痛。严重的百草枯口服患者甚至出现肠麻痹、消化道大出血,部分患者常在中毒后2~3d出现肝损害,更为严重者可致急性肝萎缩【28】。
3.泌尿系统:可有膀胱刺激症状和尿量变化,甚至发生急性肾衰竭(AFR),多发生于中毒后的2~3d,但也有研究表明百草枯中毒所致的肾损伤具有可逆性【29】。
4.循环系统:中毒性心肌损害,心电图S-T段和T波改变,血压下降,心律失常、心包出血等【30】。
5. 中枢神经系统表现:头晕、头痛、幻觉、昏迷【31】。少部分患者出现抽搐。
6.肌肉系统:可引起肌肉病变,活检及尸检可见骨骼肌广泛退行性变及纤维化。国内也有文献报道肌肉注死亡病例,建议肌肉损害患者及早行肌注部位广泛清创或截肢手术【32】。
7.其他:可有白细胞升高、发热、肾上腺坏死等。也可出现贫血、血小板减少和高铁血红蛋白症【33】。
1.4影像学表现(以X线表现讨论)
X线检查:最初不易引起呼吸困难。当肺部改变发生时,纤维化形成后可出现,随后呼吸困难导致纵隔积气。下图为实验动物的X线片。
5岁魏玛犬百草枯中毒侧面胸腔X线片,纵隔有积气存在(箭头所指)。
人百草枯中毒后胸部X线片提示早期弥漫性磨玻璃样改变,后期肺间质纤维化表现【34】。也可表现为细斑点状阴影,可融合呈肺水肿样【35】 。下图为20例患者中某例入院后急诊胸片。
1.5 治疗:本次讨论围绕20例患者治疗进行,其入院后的医嘱如下:
长期医嘱
重症医学科护理常规
流质饮食
病危/重
生命体征和血氧饱和度、CVP监测
吸痰/导尿/动静脉置管
5%G.S100ml+泮托拉唑钠40mg ivgtt qd
10% KCl15ml+5%G.S500ml+vitc3.0g ivgtt qd
10% KCl15ml+10%G.S500ml+安甲维8.0ml ivgtt qd
5%G.S100ml+甲强龙1.0g ivgtt qd
5%G.S100ml+环磷酰胺0.5g ivgtt qd
5%G.S100ml+盐酸氨溴索注射液1000mg ivgtt qd
5%G.S100ml+还原型谷光甘肽针1.2g ivgtt qd
5%G.S100ml+乳糖酸阿奇霉素0.5g ivgtt qd
甘露醇125ml+硫酸锰15g po q4H
5%G.S100ml+依达拉奉注射液30mg ivgtt q12h
康复新液15ml 口含 q4h
5%G.S100ml+血必净注射液100ml ivgtt q12h
活性炭60g+蒙脱石散60g+5%G.S200ml 口服 q12h
硫酸特布他林0.25mg+NS2.0ml 雾化吸入 q8h
连续性血液净化
关于百草枯中毒的治疗,国内有很多文献予以报道,但因其无特效的解毒药物,故这些措施只能做到对症治疗,上述治疗措施相关文献也曾报道过【36】【37】。对于百草枯的治疗总结起来有:水化治疗、血液净化、激素治疗、免疫平衡治疗、免疫抑制、抗氧自由基药物、对抗百草枯对机体组织的损害、导泻及口服吸附剂治疗、口咽腔及食道损伤治疗等【21】。以上医嘱方案中充分体现了这些措施。此外血必净治疗百草枯中毒方面近年来也有进展【7】【8】,个别地区也有用泥浆水、白陶土救治急性百草枯中毒成功的案例【38】。百草枯中毒时常有自由基的生成,这些也为依达拉奉在这些治疗方案中得到认可【39】,研究表明:康复新液对百草枯染毒上消化道损伤具有治疗作用【40】。
总之,在急性百草枯中毒的过程中,及时、及早处理,反复血液净化清除毒物,尽早对抗氧化损伤,防止肺纤维化及多器官功能衰竭是很重要的,PQ急性中毒的日渐增多和高病死率,,使得研究其特效解毒治疗成为当务之急。为了能够降低病死率,减少毒物吸收和排除毒物刻不容缓,特别是在广大农村地区,基层人民对其了解甚少,中毒事件频发,医务人员不能被一时的病情平稳所迷惑,应尽早采取相关措施。即使是生命垂危,也应积极治疗,这样患者仍然有痊愈的机会。
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【36】 王涤非主编.常见病临床医嘱手册.化学工业出版社,2011.06:238
【37】 杨路亭,李贵琴,冀书峰主编.内科处方实用手册.人民军医出版社,2011.05:203-204
【38】 陈希妍,胡莹莹,石金河.泥浆水、白陶土救治急性百草枯中毒疗效观察[J].山东医药,2010,50(11)
【39】 郭伟,徐博,姬新才等.依达拉奉治疗百草枯中毒患者急性肺损伤的临床研究[J].陕西医学杂志,2012,41(8)
【40】 王玉彩,菅向东,张忠臣等.康复新液治疗百草枯引起的上消化道损伤的实验研究[J].中华劳动卫生职业病杂志,2012,30(3)
表1 临床资料统计
案例
性别
年龄
主要病史
口服量
备注
1
女
32Y
因“服百草枯约10+毫升3天”转入
约10+ml
转入,病情危重,当天自动出院
2
女
17Y
服“百草枯1小时”急诊入院
剂量不清
入院,病情重,家属要求放弃治疗于第二天出院
3
男
41Y
因误服“百草枯”约50ml 11小时入院
约50ml
入院,病情重,家属要求自动出院,于第二天出院
4
女
21Y
因“服百草枯约100+毫升8+小时”入院
约100+ ml
入院,病情重,家属要求自动出院,于第二天出院
5
女
36Y
因“服百草枯约50+毫升10+小时”入院
约50+ml
入院,病情重,家属要求自动出院,于第四天出院
6
女
38Y
因“服“百草枯”约50+ml 10小时”入院
约50+ml
入院,病情重,家属要求放弃治疗于第二天出院
7
女
18Y
因“服“百草枯”约200ml 4+小时”入院
约200ml
因家庭矛盾口服,病情危重,当天自动出院
8
女
27Y
因“服“百草枯”约40ml 6小时”入院
约40ml
入院,病情危重,当天自动出院
9
女
45Y
口服“克芜踪”约50ml 6小时入院
约50ml
入院,瞳孔散大,当天自动出院
10
女
29Y
因“ 服“百草枯”约230ml7小时”入院
约230ml7
曾经有服用敌敌畏史,病前1天自行在中上腹部刀刺伤。当天自动出院
11
女
43Y
服“百草枯”约50ml 5+小时入院
约50ml
入院病情危重,当天自动出院
12
女
12Y
误服“百草枯”约30ml 2小时
约30ml
入院病情危重,5天后自动出院
13
男
22Y
因口渴误服““百草枯”约50ml 约8小时”入院
约50ml
入院,病情危重,当天自动出院
表2 临床资料统计
案例
性别
年龄
主要病史
口服量
备注
14
男
52Y
醉酒后,误服百草枯(量不详)约16小时
不详
入院,病情危重,家属要求自动出院,于第二天出院
15
女
28Y
因“口服“百草枯”约100ml 5+小时”入院
100ml
入院,病情危重,家属要求自动出院,于第二天出院
16
女
16Y
因 “口服百草枯20-30毫升7小时”入院
20-30ml
入院,家属要求自动出院,于第二天出院
17
女
44Y
因“服“百草枯”约100ml8小时”入院
约100ml
入院,病情危重,家属要求自动出院,于第二天出院
18
女
20Y
因”误服“百草枯”约50ml 4+小时”入院
约50ml
入院,病情危重,家属要求自动出院,于第二天出院
19
男
22Y
因服“百草枯”约50ml 4小时入院
约50ml
入院,病情危重,家属要求自动出院,于第二天出院
20
女
36Y
因“服“百草枯”约450ml 12+小时”入院
约450ml
入院,病情危重,当天自动出院
【篇四】医学本科生毕业论文
毕业论文临床医学本科
XX学院临床医学院201x届毕业生
毕业论文
20例急性百草枯中毒临床分析及文献复习
学 院: 临床医学院
专 业: 临床医学
姓 名: **x
年级、班级:200x级x班
学 号: 201**01x01
指导教师:某城市中心医院
制表日期: 201x年x月x日
临床医学院本科学生毕业论文指导教师评审表
选 题
20例急性百草枯中毒临床分析及文献复习
论文形式
□1、病例报告; □2、论着; □3、综述; ■4、其它。
专 业
临床医学
年级(班)
200x级临床x班
指导教师及职称
起止日期
201x年x月19日- 201x年x月29日
选题是否符合专业
■1符合; □2基本符合; □3不符合。
是否按计划完成
■1完成; □2基本完成; □3未完成。
基本评价:
主要问题及建议:
成 绩 评 定 (总分:100分)
总分
执行计划(20)
真实、达理
(20)
文档齐全、规范
(20)
数据(结果)准确
(20)
工作严谨、态度认真
(20)
指导教师签字:
年 月 日
20例急性百草枯中毒临床分析及文献复习
X**
(XX学院临床医学院0x级临床x班)
摘 要
背景和目的:
百草枯(paraquat,PQ),化学名字l,1’一二甲基一4,4’一联吡啶二氯化物【1】,该除草剂发明于1955年,在1962年上市销售【2】,目前市场上有几种商品俗名,即克芜踪;对草快;百草枯肺;克草王;克草灵;泊拉夸特;可灭踪[3][4]。PQ20%的水溶液多为市售产品,属于接触性低毒速效除草剂。是我们广大农村及世界上广泛使用的除草毒物,它对人畜具有高毒性【5】,直接皮肤接触或常规农间作业误吸其毒性较低,但误服或经胃肠道吸收则危害较大,可在短期内造成多器官功能衰竭及死亡【6】,其主要的靶器官为肺,因而能短期内引起肺部的炎症反应,导致其不可逆的肺纤维化,最终大部分患者在数天数周内死亡。其毒性引起的病死率很高,国内外文献报道病死率不一,国内有文献报道其病死率高达80%以上【7】,其病死率暂时难以界定【8】【9】,百草枯摄入人体可使多种重要器官出现损伤,最为首要的损伤为肺损伤,表现为上皮细胞受损,肺水肿,炎症浸润,晚期肺泡内和肺间质纤维化,即“百草枯肺”【10】,是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的一种形式,也是百草枯中毒的主要死因。百草枯经摄入后,人口服的半数致死量约为30~50mg/Kg(20%溶液10-15ml)【11】【12】 。百草枯中毒机制尚不完全的明确,目前有观点认为:组织细胞及介质瀑布样效应及微循环障碍导致急性肺部炎症反应是肺纤维化的一个重要机制【6】,也有学者认为其毒性主要是自由基对肺的氧化损伤所致【12】【13】【14】,由于损伤机制的不明确,目前百草枯中毒尚无行之有效的特效解毒剂,只能对症采取相关的综合诊疗方案,传统的治疗包括:洗胃、抗氧化剂、血净化、利尿等,但这些措施均达不到满意的排毒与解毒的效果【8】。近年来对急性百草枯中毒的研究及认识较前有所提高,但对其中毒的临床表现、影像依据、治疗等的综合分析相对较少。故本文重点主要是结合某城市中心医院2012年8月-2013年4月期间重症医学科收住患者,探讨急性百草枯中毒的临床表现、影像学表现、治疗等。由于该病的诊断离不开服毒史,因此诊断不列为此次探讨目的。
方法:
收集某城市中心医院201x年8月-20**年4月期间收治的20例急性百草枯中毒的临床病例资料,通过对该病的回顾性分析及文献复习来探讨该病的临床表现、影像学表现、治疗等情况。
结果:
20例均诊断为急性百草枯中毒,1例既往有服用敌敌畏的病史,1例合并2型糖尿病,1例有糖尿病病史,1例合并中上腹刀刺伤(自杀未遂后于第二天口服),1例因家庭矛盾口服,20例中有5例系误服(口渴及醉酒、年龄小所致),男性4例,女性16例,发病年龄介于12-52岁。都为首次就诊,20例都为急重症病例,除两例服用剂量不详外,其余最低口服剂量为10ml,最多者高达450ml。住院周期最长6天,全为自动出院,随访死亡率高达100%。
结论:
急性百草枯中毒是一类常见的疾病,临床表现多样,可累及消化道、肾脏、肝脏、心脏等全身多个器官及系统,并且死亡率很高,治疗复杂,费用自然昂贵。缺乏特效解毒药物,难以取得满意的治疗效果。
关键词:百草枯 临床表现 影像学表现 治疗
资料和方法
一般资料:
20例均为急性百草枯中毒,1例既往有服用敌敌畏的病史,3例合其他疾病,1例因家庭矛盾口服,5例系误服,男性4例,女性16例,发病年龄介于12-52岁。都为首次就诊,20例都为急重症病例,除两例服用剂量不详外,其余最低口服剂量为10ml,最多者高达450ml。中毒时间1小时到3天不等,住院周期最长6天,全为自动出院,随访死亡率高达100%。
临床表现:
20例患者中,19例有明显的恶心呕吐症状,2例尿液颜色变成紫色或颜色改变,4例出现肌钙蛋白明显升高,1例患者住院时已经瞳孔散大,2例患者诉转运过程中上腹部疼痛。其中一例感全身乏力、恶心、呕吐、口干,急查血提示:百草枯尿液检测试剂提示大于100ug/ML。20例患者中除1例有瞳孔大小明显改变外,其余未见明显改变。1例出现呕吐清水样物质外,“百草枯”尿检呈黑色。酒后误服1例,百草枯尿液检测:大于或等于30ug/mL。最小患者12岁,病程中,精神差,呼吸频率快,氧饱和度持续下降。
治疗措施:
20例患者转入后都予以心电监护、血氧饱和度监测,监控血压、血糖,抑酸、化痰、补液、解毒、激素减轻肺泡炎性反应,导泻、补液等对症治疗。20例患者入院后具体以如下医嘱处理:常规监测生命体征(包括CVP),留置导尿管,PPI质子泵抑制剂(泮托拉唑钠40mg qd),给予补钾及复合维生素,环磷酰胺0.5g qd,盐酸氨溴索注射液1000mg qd ,还原型谷光甘肽针1.2g qd,乳糖酸阿奇霉素0.5g qd,甘露醇125ml+硫酸镁15g q4h,依达拉奉注射液30mg q12h,康复新液15ml,口含,q4h,血必净注射液100ml q12h,活性炭60g加入蒙脱石散中口服,q4h。部分患者还予以特布他林及氨溴索等对症予以雾化吸入。为了防止肺部罹患相关的并发症,20例患者都予以甲泼尼龙琥珀酸钠(甲强龙)1.0g qd。部分患者依据病情还加入了肌酐、ATP、辅酶A、利尿剂等药物。
预后情况:
20例患者都为自动出院,跟踪随访,死亡率高达100%。
讨论
1.1百草枯的物理化学性质
百草枯(paraquat,PQ)是广大农村使用的是其20%的水溶液,俗称克芜踪,化学上称其:1,1一二甲基一4,4-联吡啶阳离子盐,通常制成二氯化物,或二硫酸甲酯。其纯品为白色结晶【15】【4】,百草枯的二氯化物分子式:C12H14N2Cl2,分子量257.2,其化学结构式如下【16】:
其结构模式图如下【17】:
百草枯的纯品为白色的晶体,其工业品为黄色的固体,根据相似相溶的原理,故而百草枯易溶于水,20%的百草枯水溶液呈现蓝绿色,这也是我们洗胃时,部分患者可以洗出蓝绿色或草绿色胃内容物的原因。百草枯不易挥发,不溶于烃类,微溶于低级醇及丙酮类有机化合物中,在酸性及中性溶液中稳定,遇碱则水解,遇紫外线分解,表面活性阴性离子及惰性粘土能使其钝化,对金属有一定的腐蚀性。百草枯不易燃,不易爆,25℃时储存稳定性2年以上。以二价阳离子形式存在,接触土壤后较快失去杀草活性,无残留,不会损害植物根部,也不污染环境【18】。
1.2百草枯的使用及现状
百草枯是一种速效触杀型灭杀性的除草剂,其杀草速度快,杂草叶片受药后2~3小时即可变色枯死,对一年生和二年生杂草防除效果较好。但不能杀死多年生杂草的地下深根部分。无传导作用只能使接触药物部位受害,不能穿透栓质化树皮。可用于田间灭草和行间灭草【19】【20】[23]。百草枯于1882年发现,合成于十九世纪,最初作为氧化还原指示剂。1962年,作为除草剂用于农业。由于百草枯与土壤接触后迅速灭活,无大气污染和残留,而广泛在全世界迅速推广使用【21】。目前120余个国家和地区的50余种作物上大量使用,百草枯的需求量主要在发展中国家,约占70%,亚洲的使用量占到45%。我国是其使用大国,每年使用量约在6000吨以上,而且用量有升高趋势。由于百草枯的剧毒性和无特殊解毒药,在中毒后导致的高死亡率和肺纤维化,成为临床医学尤其是急救医学研究的重点和难点。
1.3百草枯中毒毒理及临床表现
百草枯属中等毒类农药,人口服的半数致死量约为30~50mg/Kg(20%溶液10-15ml)【11】【12】,大鼠经口LD50为110~150mg/kg;可经消化道、皮肤和呼吸道等吸收。百草枯为非挥发性农药,一般人畜很难经呼吸道误吸中毒;皮肤接触,尤其是薄弱皮肤。如阴囊、会阴等部位污染,常可中毒,引起全身中毒症状。其中口服为其是最主要途径,此途径吸收率约为5%~15%,吸收后很短时间(通常两小时)在血浆中浓度达到最高值,并很快分布到全身各个系统,以肺含量较高,存留时间最长。百草枯在体内仅有部分被降解,大多在2天内以原形经肾脏随尿排出,亦可少量从粪便排出。百草枯中毒的机制目前尚不完全明了,可能与超氧阴离子的产生有关。通常认为百草枯是一电子受体,经细胞内的氧化还原反应,生成大量活性自由基,引起细胞膜脂质过氧化,造成细胞的氧化性损害;由于肺泡细胞对百草枯具有主动摄取和蓄积特性,故肺脏损伤为最突出表现【22】是导致肺部纤维化的一个重要机制,这也为临床治疗提供了一些依据。
1.3.2 临床表现
(一)评价分度: 百草枯中毒分级【24】
(二)百草枯中毒的毒性表现:具体毒性表现可参阅曹毅,卢庆生主编的相关着作【25】,在此不予以赘述。
(三)局部刺激临床表现:(1)皮肤接触:可引起接触性皮炎,重者出现灼伤性损害,表现为红斑、溃疡、水疱和坏死等,如下图一。甲床可被严重破坏或甚至脱落。经口服中毒的患者。也可出现红斑。(2)眼部接触:出现畏光、流泪、异物感、眼痛、结膜充血和角膜灼伤等病损。(3)呼吸道误吸:可表现为鼻衄和鼻咽刺激症状(喷嚏、咽痛、充血等)及刺激性咳嗽等。(4)经口腔误服:可出现上消化道腐蚀和溃烂【25】,如下图二。
图1:百草枯致阴囊皮肤灼伤伴炎性渗出 图2百草枯中毒后早期舌体溃疡出血
(四)全身表现:
1.呼吸系统:肺损害最为突出【26】,临床所见有以下3类征象【27】。(1)大量吸收者可于24h内迅速出现肺水肿和肺出血,严重者可因此致死,1~2d未致死者随后可出现急性呼吸窘迫综合征(ARDS),再往后则出现迟发性肺纤维化,两者均表现为进行性呼吸困难,且大多因呼吸衰竭而死亡。(2)非大量吸收者通常于1~2周出现肺损害,可有肺不张、肺部浸润、胸膜渗出,肺功能明显受损,此后亦发生肺纤维化。(3)无明显肺浸润、肺不张和胸膜渗出等病变,为缓慢发展的肺间质浸润或肺纤维化,肺功能损害随病变的进展而加重,最终也可进展为呼吸衰竭而死亡。
2. 消化系统:经口服中毒的患者有口腔烧灼感,舌、咽、食道及胃黏膜糜烂、溃疡(如上图2所示),表现为恶心、呕吐,腹痛、腹泻、吞咽困难,在20例患者中有19例出现了呕吐症状,有两例伴有转运途中的上腹疼痛。严重的百草枯口服患者甚至出现肠麻痹、消化道大出血,部分患者常在中毒后2~3d出现肝损害,更为严重者可致急性肝萎缩【28】。
3.泌尿系统:可有膀胱刺激症状和尿量变化,甚至发生急性肾衰竭(AFR),多发生于中毒后的2~3d,但也有研究表明百草枯中毒所致的肾损伤具有可逆性【29】。
4.循环系统:中毒性心肌损害,心电图S-T段和T波改变,血压下降,心律失常、心包出血等【30】。
5. 中枢神经系统表现:头晕、头痛、幻觉、昏迷【31】。少部分患者出现抽搐。
6.肌肉系统:可引起肌肉病变,活检及尸检可见骨骼肌广泛退行性变及纤维化。国内也有文献报道肌肉注死亡病例,建议肌肉损害患者及早行肌注部位广泛清创或截肢手术【32】。
7.其他:可有白细胞升高、发热、肾上腺坏死等。也可出现贫血、血小板减少和高铁血红蛋白症【33】。
1.4影像学表现(以X线表现讨论)
X线检查:最初不易引起呼吸困难。当肺部改变发生时,纤维化形成后可出现,随后呼吸困难导致纵隔积气。下图为实验动物的X线片。
5岁魏玛犬百草枯中毒侧面胸腔X线片,纵隔有积气存在(箭头所指)。
人百草枯中毒后胸部X线片提示早期弥漫性磨玻璃样改变,后期肺间质纤维化表现【34】。也可表现为细斑点状阴影,可融合呈肺水肿样【35】 。下图为20例患者中某例入院后急诊胸片。
1.5 治疗:本次讨论围绕20例患者治疗进行,其入院后的医嘱如下:
长期医嘱
重症医学科护理常规
流质饮食
病危/重
生命体征和血氧饱和度、CVP监测
吸痰/导尿/动静脉置管
5%G.S100ml+泮托拉唑钠40mg ivgtt qd
10% KCl15ml+5%G.S500ml+vitc3.0g ivgtt qd
10% KCl15ml+10%G.S500ml+安甲维8.0ml ivgtt qd
5%G.S100ml+甲强龙1.0g ivgtt qd
5%G.S100ml+环磷酰胺0.5g ivgtt qd
5%G.S100ml+盐酸氨溴索注射液1000mg ivgtt qd
5%G.S100ml+还原型谷光甘肽针1.2g ivgtt qd
5%G.S100ml+乳糖酸阿奇霉素0.5g ivgtt qd
甘露醇125ml+硫酸锰15g po q4H
5%G.S100ml+依达拉奉注射液30mg ivgtt q12h
康复新液15ml 口含 q4h
5%G.S100ml+血必净注射液100ml ivgtt q12h
活性炭60g+蒙脱石散60g+5%G.S200ml 口服 q12h
硫酸特布他林0.25mg+NS2.0ml 雾化吸入 q8h
连续性血液净化
关于百草枯中毒的治疗,国内有很多文献予以报道,但因其无特效的解毒药物,故这些措施只能做到对症治疗,上述治疗措施相关文献也曾报道过【36】【37】。对于百草枯的治疗总结起来有:水化治疗、血液净化、激素治疗、免疫平衡治疗、免疫抑制、抗氧自由基药物、对抗百草枯对机体组织的损害、导泻及口服吸附剂治疗、口咽腔及食道损伤治疗等【21】。以上医嘱方案中充分体现了这些措施。此外血必净治疗百草枯中毒方面近年来也有进展【7】【8】,个别地区也有用泥浆水、白陶土救治急性百草枯中毒成功的案例【38】。百草枯中毒时常有自由基的生成,这些也为依达拉奉在这些治疗方案中得到认可【39】,研究表明:康复新液对百草枯染毒上消化道损伤具有治疗作用【40】。
总之,在急性百草枯中毒的过程中,及时、及早处理,反复血液净化清除毒物,尽早对抗氧化损伤,防止肺纤维化及多器官功能衰竭是很重要的,PQ急性中毒的日渐增多和高病死率,,使得研究其特效解毒治疗成为当务之急。为了能够降低病死率,减少毒物吸收和排除毒物刻不容缓,特别是在广大农村地区,基层人民对其了解甚少,中毒事件频发,医务人员不能被一时的病情平稳所迷惑,应尽早采取相关措施。即使是生命垂危,也应积极治疗,这样患者仍然有痊愈的机会。
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表1 临床资料统计
案例
性别
年龄
主要病史
口服量
备注
1
女
32Y
因“服百草枯约10+毫升3天”转入
约10+ml
转入,病情危重,当天自动出院
2
女
17Y
服“百草枯1小时”急诊入院
剂量不清
入院,病情重,家属要求放弃治疗于第二天出院
3
男
41Y
因误服“百草枯”约50ml 11小时入院
约50ml
入院,病情重,家属要求自动出院,于第二天出院
4
女
21Y
因“服百草枯约100+毫升8+小时”入院
约100+ ml
入院,病情重,家属要求自动出院,于第二天出院
5
女
36Y
因“服百草枯约50+毫升10+小时”入院
约50+ml
入院,病情重,家属要求自动出院,于第四天出院
6
女
38Y
因“服“百草枯”约50+ml 10小时”入院
约50+ml
入院,病情重,家属要求放弃治疗于第二天出院
7
女
18Y
因“服“百草枯”约200ml 4+小时”入院
约200ml
因家庭矛盾口服,病情危重,当天自动出院
8
女
27Y
因“服“百草枯”约40ml 6小时”入院
约40ml
入院,病情危重,当天自动出院
9
女
45Y
口服“克芜踪”约50ml 6小时入院
约50ml
入院,瞳孔散大,当天自动出院
10
女
29Y
因“ 服“百草枯”约230ml7小时”入院
约230ml7
曾经有服用敌敌畏史,病前1天自行在中上腹部刀刺伤。当天自动出院
11
女
43Y
服“百草枯”约50ml 5+小时入院
约50ml
入院病情危重,当天自动出院
12
女
12Y
误服“百草枯”约30ml 2小时
约30ml
入院病情危重,5天后自动出院
13
男
22Y
因口渴误服““百草枯”约50ml 约8小时”入院
约50ml
入院,病情危重,当天自动出院
表2 临床资料统计
案例
性别
年龄
主要病史
口服量
备注
14
男
52Y
醉酒后,误服百草枯(量不详)约16小时
不详
入院,病情危重,家属要求自动出院,于第二天出院
15
女
28Y
因“口服“百草枯”约100ml 5+小时”入院
100ml
入院,病情危重,家属要求自动出院,于第二天出院
16
女
16Y
因 “口服百草枯20-30毫升7小时”入院
20-30ml
入院,家属要求自动出院,于第二天出院
17
女
44Y
因“服“百草枯”约100ml8小时”入院
约100ml
入院,病情危重,家属要求自动出院,于第二天出院
18
女
20Y
因”误服“百草枯”约50ml 4+小时”入院
约50ml
入院,病情危重,家属要求自动出院,于第二天出院
19
男
22Y
因服“百草枯”约50ml 4小时入院
约50ml
入院,病情危重,家属要求自动出院,于第二天出院
20
女
36Y
因“服“百草枯”约450ml 12+小时”入院
约450ml
入院,病情危重,当天自动出院
【篇五】医学本科生毕业论文
【摘要】 目的 探讨糖尿病足坏疽截肢患者的护理方法。方法 通过对34例糖尿病足坏疽需外科手术截肢患者手术前、手术后的护理,术前针对患者焦虑、恐惧心理,积极建立良好的护患关系,取得患者的信任,针对心理问题给予解释、疏导,积极处理患者的伤口情况;术后加强巡视,密切观察生命体征的变化,及时疏导不良情绪,加强伤口的护理,全身情况的评估调整,糖尿病的规范治疗,康复期的宣教是机体早日康复的关键。结果 1例死于术中肺栓塞,30例伤口一期愈合,3例因贫血、低蛋白血症严重,伤口水肿渗出,纠正全身营养状况,局部伤口换药二期愈合。术前、术后血糖均控制在7~9mmol/L,33例顺利出院。
【关键词】 糖尿病足;坏疽;截肢术的护理
糖尿病足坏疽是糖尿病严重的并发症,患者多为老年患者。除糖尿病外,患者大多合并心脑血管病变、肾病、眼病等疾患,病情较重,自理能力差,给临床护理工作带来一定的难度。针对患者年龄较大、合并症多、手术风险大、患者心理压力大、自立能力差等情况,对糖尿病足坏疽需外科手术截肢患者进行术前、术后护理,收到良好的效果。
1 临床资料
本组病例34例,男25例,女9例,平均年龄64岁。糖尿病史8年以上,合并高血压14例,脑栓塞7例,肾病2例,糖尿病病变6例,均有不同程度的贫血、低蛋白血症。根据患者情况入院2~7天行外科手术,行小腿中上1/3截肢13例,大腿中下1/3截肢16例,足趾截肢5例。1例死于术中急性肺栓塞,30例伤口一期愈合,3例因贫血、低蛋白血症严重,伤口水肿渗出,纠正全身营养状况,局部伤口换药二期愈合。
0级,有发生足溃疡的危险,皮肤无开放性的病灶;此时血管开始发生病变,表现为:颜色紫暗,肢体发凉怕冷,疼痛麻木,感觉迟钝,皮肤苍白,舌苔薄白,舌暗红,脉沉细弱。
一级:表面有溃疡,临床上无感染,此时常规换药也可痊愈,但时间较长。
二级:溃疡感染灶较深,常合并软组织感染,但无脓肿或骨感染,出现高热、寒颤等全身症状,此期给予清热解毒药,使感染得到控制;并应用活血通络药,使末梢血管扩张,改善微循环。
四级:骨质缺损,部分趾、足坏死,如果配合积极治疗,肢体仍有很大保留的可能。
五级:足坏死严重,本级常可危及生命,若此期经彻底清创后并积极治疗,肢体挽回的可能是有的。
2.术前护理
2.1 心理护理 无论何种截肢手术,均会造成躯体外观永久性缺如及肢体功能的丧失,严重影响患者的生活、工作、社会交往,对患者精神造成持久性心理创伤[,患者对手术存在焦虑、忧伤、恐惧等不良情绪。因此,在手术前应护理人员与患者多交流,了解患者的思想变化,生活习惯、疾病过程、治疗态度,关心体贴患者,给予其生活上的周到照顾,向患者讲解行截肢术的必要性,介绍假肢的安装及康复训练,护理人员要具有高度的同情心,理解患者的苦恼,给予精神上的安慰,耐心讲解糖尿病坏疽截肢的必要性和不截肢的危害性。
2.2 控制感染 对于局部坏疽创面,取分泌物做细菌培养及药敏试验,选择有效的抗生素,保证抗生素及时准确应用。
2.3 控制血糖 长期利用血糖仪监测每天4次、根据患者血糖水平制订治疗方案。32例患者均给予皮下注射胰岛素,用药期间注意监测血糖,动态调整胰岛素用量,警惕发生低血糖反应。并告知低血糖的应急措施。
2.4 全身护理 控制消除潜在疾病,患者血糖应控制在8mmol/L以下。手术前必须给予病人充分高热量、高蛋白、高维生素及矿物质,以助术后伤口愈合;行术前各项常规检查,纠正贫血、低蛋白血症、脱水及电解质平衡。随时监测血糖,用胰岛素调控。
2.5 足部护理 糖尿病足坏疽患者肢端痛、温觉障碍,嘱病人勿长时间交叉双腿,以免压迫血管、神经。同时严密观察其皮温、感觉、足趾活动及动脉末梢搏动情况,并做好记录,以供术后参考。注意患足保暖,每晚睡前温水泡足10-30分钟,用软布轻柔擦干,观察有无微小损伤,注意水温不宜过高以免烫伤。嘱患者穿合适鞋袜、勤剪趾甲,防止划伤皮肤发生感染。
3 术后护理
3.1 一般护理 备齐急救器械,密切观察意识、血压、尿量、生命体征变化及切口出血情况。24~48h内每30~60min测量血压、脉搏、呼吸1次;保持呼吸道通畅,吸氧,保持血氧饱和度在95%以上;每2h翻身拍背1次,协助患者排痰,给予雾化吸入,以稀释痰液利于排出;观察病人意识状态,保护病人,防止发生意外;密切观察血糖的变化,随时调整。残肢适当抬高放置,减轻水肿和疼痛,床头备止血带,预防继发性大出血。切口敷料渗血者及时更换,遵医嘱应用抗生素,预防感染。本组1例术后切口再感染,经局部换药,纠正低蛋白血症后痊愈。注意观察残肢出血征象和症状,敷料颜色,保持伤口引流通畅,观察引流液的颜色、性质及量。
3.2 疼痛护理 术后疼痛者,护士应多与患者交流、沟通,减轻病人的精神紧张和焦虑,帮助其取舒适体位,并适当应用止痛剂缓解伤口疼痛。
3.3 控制血糖 因手术和麻醉刺激,术后血糖可出现反跳现象[2],因此,术后应定时监测血糖,根据患者血糖水平及截肢后体重调整胰岛素用量,除严格糖尿病饮食外,饮食增加蛋白质摄入,以促进切口愈合。注意观察用药反应,出现心慌,汗出等低血糖反应及时处理。
3.5 残肢护理 术后前2天患肢抬高20°~30°,以利于静脉回流,避免残端水肿;2天后患肢伸直位放置,保持关节功能位,防止关节挛缩;保持截肢残端敷料清洁干燥,及时换药,争取切口一期愈合;残端妥善包扎,所有骨凸处均用软棉垫衬护,弹力绷带裹扎不可过紧,预防残端压伤及感染。残端完全愈合后经常给予均匀的压迫、按摩、拍打和蹬踩,并逐渐增加残肢的负重,强化残肢面的韧性和肌肉力量,为安装假体做好准备。及时指导患肢功能锻炼,制定患肢康复锻炼计划。经常按摩患肢,鼓励患者适当活动,以促进下肢血液循环,防止深静脉血栓形成。
3.6 心理护理 针对患者术后烦躁或情绪忧郁以及伤肢痛,一方面耐心解释,一方面给予止痛剂;经常巡视病房,使患者感到温暖,正视躯体的缺陷,解除心理负担,理解患者的心情,生活上给予细致的生活护理,使患者感到生活的美妙,增强自信心,提高患者自护能力,利于康复
4 小结
糖尿病足是一种慢性进行性波及肢体大、中、微血管的特殊病变,以肢体末端疼痛、感染、溃疡、坏疽为主要临床症状。本病属于糖尿病常见严重慢性并发症,也是糖尿病者致残的主要原因之一。对发现较晚且感染严重,足部溃疡大而深,或者合并有骨髓炎,或者下肢感觉异常或消失者,目前还只能给予高位截肢。截肢后死亡率很高,因此降低截肢后死亡率是糖尿病足围手术期治疗的关键。积极控制血糖,有效抗感染,改善微循环,促进截肢创面修复,是糖尿病足高位截肢的治疗原则。通过对34例糖尿病足高位截肢手术围手术期进行护理干预,取得了令人满意的效果。故认为围手术期进行密切的病情观察、妥善护理干预及完善的健康宣教是减少术后并发症、提高手术成功率及促进患者早日康复的重要措施。 糖尿病足坏疽行截肢术,极大影响糖尿病患者的生活质量,因手术带来的心理、康复问题,对手术预后有直接影响。
【篇六】医学本科生毕业论文
本科医学毕业论文范本
导读:我根据大家的需要整理了一份关于《本科医学毕业论文范本》的内容,具体内容:学论文是科技论文的一个分支学科,是报道自然科学研究和技术开发创新性工作成果的论说文章,是阐述原始研究结果并公开发表的书面报告。医学论文格式由以下6部分组成:论文题目;作者署名、工作单位和...
学论文是科技论文的一个分支学科,是报道自然科学研究和技术开发创新性工作成果的论说文章,是阐述原始研究结果并公开发表的书面报告。医学论文格式由以下6部分组成:论文题目;作者署名、工作单位和邮编;摘要(目的、方法、结果、结论);关健词;正文(资料与方法、结果、结论)参考文献。以下是我为大家精心准备的:本科医学毕业论文相关范本。内容仅供参考,欢迎阅读!
本科医学毕业论文全文如下:
药学类专业药理学糖皮质激素类药物的教学特点与对策
糖皮质激素是由肾上腺皮质分泌的一类甾体激素,现主要以化学方法人工合成。由于糖皮质激素在抗炎、抗感染、抗休克等诸多方面的应用非常广泛,使其成为现代医学治疗中不可缺少的一类药物。糖皮质激素类药物也是药理学教学中内分泌系统药物中最为重要的一个章节。
1 药学类专业学生学习药理学的特点
基础较差 药理学主要以生理学为基础,而药学类专业学生基础课以化学类内容为主,如无机化学、有机化学、生物化学、分析化学等。而"生理学"(或"解剖生理学")一般为该专业的考察课,由于和本专业联系相对较少,不能引起学生的重视。
畏难情绪 由于药理学章节多,内容复杂,各药物间药理作用联系较少,需要记忆的内容多,学生经常产生畏难情绪[1]。而药学专业类学生由于"生理学"基础较差,学习药理学时感觉比较吃力。糖皮质激素类药物是药理学中最为复杂的章节之一,学生畏难情绪更为明显。主要以糖皮质激素类药物为例,介绍药理学教学的对策。
2 糖皮质激素类药物的教学对策
介绍历史,引兴趣 自从1855年以来,人们一直在研究肾上腺皮质激素的生理作用和临床应用。1927年,Rogoff和Stewart用肾上腺匀浆提取物为切除肾上腺的狗进行静脉注射使之存活,证明了肾上腺皮质激素的存在。1950年,英国药学家亨奇和肯德尔因为发现糖皮质激素,并且确证了它在风湿性疾病治疗上的效果而获得了诺贝尔医学奖。通过对氢化可的松的体内代谢过程的研究,1958年人们又发现了具有更好稳定性、更好抗炎活性和更低钠潴留的地塞米松。
功效简介,引重视 几十年前,糖皮质激素一度被誉为"美国仙丹"。但是糖皮质激素在医学上扮演过夺宝奇兵,也承担过指责诘难,可以说是毁誉参半。糖皮质激素具有较强的抗炎、抗免疫、抗毒、抗休克作用,但是也存在较多的不良反应,如物质代谢的紊乱、引起感染的扩散、诱发骨折、引起病人肾上腺皮质功能不全等。
进行铺垫,讲生理 生理学的复习,为后面给药时间和不良反应做铺垫。糖皮质激素的分泌有一定的昼夜节律性,在上午分泌最多,午夜分泌量最低。那么如果患者需要长期使用糖皮质激素的话,它的给药时间如何确定呢?其实糖皮质激素比较容易出现也比较严重的不良反应主要是引起"肾上腺皮质的萎缩"而导致肾上腺皮质功能不全。所以给药时间应该选择在每天的早上,这时肾上腺分泌比较旺盛,不容易对它产生抑制作用,并且比较符合生理规律。
当生理剂量使用糖皮质激素时,该药主要参与生理代谢,如对糖代谢、脂肪代谢、蛋白代谢、核酸代谢、水盐代谢等的影响。在讲述过程中应注意两方面内容:1)当患者长期使用糖皮质激素时,饮食的调整;2)生理作用与不良反应的联系。因为糖皮质激素可引起血糖升高、蛋白分解、水钠潴留等,所以要给病人补充低糖、高蛋白、低盐饮食,还要适当地补钾。另外,该药的生理作用与不良反应也有密切的联系,如引起患者伤口愈合缓慢、抑制儿童生长、向心性肥胖、诱发病人出现骨质疏松等。
回归正题,讲药理 糖皮质激素的药理作用主要为"四抗"作用,其中最重要的为抗炎作用。抗炎作用的特点是:作用强大和非特异性。在本节介绍时应该先介绍一下炎症的发展过程,然后根据糖皮质激素的特点逐一讲解。最后还要强调"抗炎"是机体的一种防御性反应,而糖皮质激素的强大抗炎作用降低了机体的这种防御反应,这也是诱发不良反应的因素之一。
抗免疫作用的讲解应注意简单介绍一下机体的免疫过程(如体液免疫、细胞免疫等),这样能使学生对"糖皮质激素小剂量抑制细胞免疫,大剂量抑制体液免疫"有更深刻的理解(并注意强调该药引起"淋巴细胞减少")。介绍抗毒作用时,一定要强调"毒"指的是细菌内毒素(而不是病毒),所以该药对严重的细菌感染甚至感染性休克有良好的效果。介绍抗休克时,应注意比较糖皮质激素治疗感染性休克、过敏性休克、失血性休克、心源性休克的特点及注意事项。
糖皮质激素除了"四抗"作用外,对血液系统也有显著的影响。主要为刺激骨髓的造血功能,引起红细胞增多、中性粒细胞增多、血小板增多但淋巴细胞减少的现象(三多一少现象),并注意联系糖皮质激素血液系统的临床应用(急性淋巴细胞性白血病、再生障碍性贫血、粒细胞减少症、血小板减少症等)。糖皮质激素对中枢的作用为"兴奋中枢",应注意严重的精神病、癫痫不能使用。对消化系统的影响为"促进消化",应注意与消化性溃疡不良反应相联系。
展开联系,讲临床 药理作用与临床应用密切相关,很多临床应用都与糖皮质激素的药理作用密切相关。如辅助治疗严重感染(如中毒性菌痢、中毒性肺炎、爆发性流行性脑脊髓膜炎等)、炎症后遗症(脑膜炎出现的脑水肿、心包炎引起的窄缩性心包炎、胸膜炎发生的黏连等)、抗休克等均与其强大的抗炎作用有关,可迅速缓解患者的症状,增加机体对有害刺激的耐受力;治疗自身免疫性疾病(严重的类风湿疾病、重症的全身性红斑狼苍综合症、肾病综合症等)、抗过敏(支气管哮喘、荨麻疹、血管神经性水肿等)、器官移植排除反应等与其抗免疫相关;治疗血液病(如急性淋巴细胞性白血病、过敏性紫癜、再生障碍性贫血等)与其血液系统药理作用相关;替代治疗与其生理作用相关。在介绍药理作用时密切结合临床,临床应用的掌握也会水到渠成。
药物是把双刃剑 药物是把双刃剑,在发挥治疗作用的同时也会对机体产生不良反应。糖皮质激素的不良反应也与其药理作用密切相关。首先,糖皮质激素的长期大剂量应用引起的不良反应,医源性肾上腺皮质功能亢进症,导致病人出现肌无力、肌萎缩、皮肤变薄、向心性肥胖、满月脸、水牛背、痤疮、多毛、水肿、高血压、高血脂、低血钾、糖尿等与其生理作用相关,即本药对物质代谢的影响有关,在介绍时也应注意从中引申出来的相关禁忌症(如高血压、糖尿病、血脂异常)患者是不宜使用的。诱发感染的不良反应主要与本药降低机体的防御能力有关,特别是在机体的抵抗力降低时更容易发生,所以在使用时应该用足量有效的抗菌药物,对于抗菌药无法控制的病毒、结核分枝杆菌感染不宜使用。
肌肉萎缩、伤口愈合缓慢与其抑制蛋白合成有关。骨质疏松多见于儿童、老年人、绝经期妇女,发生的原因与其抑制蛋白合成、加快钙离子排出、抑制成骨细胞作用等有关。停药反应也是糖皮质激素的重要不良反应,最主要的是医源性肾上腺皮质功能不全,减量或停药过快,或停药后遇到感染、创伤、手术等应激反应时,引起病人出现恶心、呕吐、肌无力、低血糖、低血压、休克等肾上腺危象,发生的原因主要在与糖皮质激素反馈性抑制肾上腺皮质的功能,引起肾上腺皮质的萎缩,(与其生理作用有关)。而反跳现象主要是该药改善病人的症状后,疾病未得到完全治疗或对激素产生依赖而引起的,也与其药理作用有一定关系。所以在介绍生理作用及药理作用时应该注意及时联系该药的不良反应,这样便于大家的掌握。
发散思维,讲实践 在讲课过程中应注意结合实践讲解,如糖皮质激素药学监护的要点,对于小儿应该注意不易使用长效的糖皮质激素类药物,以免影响其生长发育;而对于老年人使用糖皮质激素时容易出现高血压现象,应注意监测病人的血压;对于绝经期的妇女容易发生骨质疏松现象,应该注意检查这方面的不良反应。通过与临床相联系,让学生身临其境,感到学有所用,能够增强学生学习兴趣,激发他们的学习热情。
3 结语
总之,从通过介绍"历史"引起学生兴趣,到介绍"生理"补基础,再到回归正题讲"药理",自然引申,一气呵成,往往能够取得良好的讲授效果。
【篇七】医学本科生毕业论文
XX学院临床医学院201x届毕业生
毕业论文
20例急性百草枯中毒临床分析及文献复习
学 院: 临床医学院
专 业: 临床医学
姓 名: **x
年级、班级:200x级x班
学 号: 201**01x01
指导教师:某城市中心医院
制表日期: 201x年x月x日
临床医学院本科学生毕业论文指导教师评审表
选 题
20例急性百草枯中毒临床分析及文献复习
论文形式
□1、病例报告; □2、论著; □3、综述; ■4、其它。
专 业
临床医学
年级(班)
200x级临床x班
指导教师及职称
起止日期
201x年x月19日- 201x年x月29日
选题是否符合专业
■1符合; □2基本符合; □3不符合。
是否按计划完成
■1完成; □2基本完成; □3未完成。
基本评价:
主要问题及建议:
成 绩 评 定 (总分:100分)
总分
执行计划(20)
真实、达理
(20)
文档齐全、规范
(20)
数据(结果)准确
(20)
工作严谨、态度认真
(20)
指导教师签字:
年 月 日
20例急性百草枯中毒临床分析及文献复习
X**
(XX学院临床医学院0x级临床x班)
摘 要
背景和目的:
百草枯(paraquat,PQ),化学名字l,1’一二甲基一4,4’一联吡啶二氯化物【1】,该除草剂发明于1955年,在1962年上市销售【2】,目前市场上有几种商品俗名,即克芜踪;对草快;百草枯肺;克草王;克草灵;泊拉夸特;可灭踪[3][4]。PQ20%的水溶液多为市售产品,属于接触性低毒速效除草剂。是我们广大农村及世界上广泛使用的除草毒物,它对人畜具有高毒性【5】,直接皮肤接触或常规农间作业误吸其毒性较低,但误服或经胃肠道吸收则危害较大,可在短期内造成多器官功能衰竭及死亡【6】,其主要的靶器官为肺,因而能短期内引起肺部的炎症反应,导致其不可逆的肺纤维化,最终大部分患者在数天数周内死亡。其毒性引起的病死率很高,国内外文献报道病死率不一,国内有文献报道其病死率高达80%以上【7】,其病死率暂时难以界定【8】【9】,百草枯摄入人体可使多种重要器官出现损伤,最为首要的损伤为肺损伤,表现为上皮细胞受损,肺水肿,炎症浸润,晚期肺泡内和肺间质纤维化,即“百草枯肺”【10】,是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的一种形式,也是百草枯中毒的主要死因。百草枯经摄入后,人口服的半数致死量约为30~50mg/Kg(20%溶液10-15ml)【11】【12】 。百草枯中毒机制尚不完全的明确,目前有观点认为:组织细胞及介质瀑布样效应及微循环障碍导致急性肺部炎症反应是肺纤维化的一个重要机制【6】,也有学者认为其毒性主要是自由基对肺的氧化损伤所致【12】【13】【14】,由于损伤机制的不明确,目前百草枯中毒尚无行之有效的特效解毒剂,只能对症采取相关的综合诊疗方案,传统的治疗包括:洗胃、抗氧化剂、血净化、利尿等,但这些措施均达不到满意的排毒与解毒的效果【8】。近年来对急性百草枯中毒的研究及认识较前有所提高,但对其中毒的临床表现、影像依据、治疗等的综合分析相对较少。故本文重点主要是结合某城市中心医院2012年8月-2013年4月期间重症医学科收住患者,探讨急性百草枯中毒的临床表现、影像学表现、治疗等。由于该病的诊断离不开服毒史,因此诊断不列为此次探讨目的。
方法:
收集某城市中心医院201x年8月-20**年4月期间收治的20例急性百草枯中毒的临床病例资料,通过对该病的回顾性分析及文献复习来探讨该病的临床表现、影像学表现、治疗等情况。
结果:
20例均诊断为急性百草枯中毒,1例既往有服用敌敌畏的病史,1例合并2型糖尿病,1例有糖尿病病史,1例合并中上腹刀刺伤(自杀未遂后于第二天口服),1例因家庭矛盾口服,20例中有5例系误服(口渴及醉酒、年龄小所致),男性4例,女性16例,发病年龄介于12-52岁。都为首次就诊,20例都为急重症病例,除两例服用剂量不详外,其余最低口服剂量为10ml,最多者高达450ml。住院周期最长6天,全为自动出院,随访死亡率高达100%。
结论:
急性百草枯中毒是一类常见的疾病,临床表现多样,可累及消化道、肾脏、肝脏、心脏等全身多个器官及系统,并且死亡率很高,治疗复杂,费用自然昂贵。缺乏特效解毒药物,难以取得满意的治疗效果。
关键词:百草枯 临床表现 影像学表现 治疗
资料和方法
一般资料:
20例均为急性百草枯中毒,1例既往有服用敌敌畏的病史,3例合其他疾病,1例因家庭矛盾口服,5例系误服,男性4例,女性16例,发病年龄介于12-52岁。都为首次就诊,20例都为急重症病例,除两例服用剂量不详外,其余最低口服剂量为10ml,最多者高达450ml。中毒时间1小时到3天不等,住院周期最长6天,全为自动出院,随访死亡率高达100%。
临床表现:
20例患者中,19例有明显的恶心呕吐症状,2例尿液颜色变成紫色或颜色改变,4例出现肌钙蛋白明显升高,1例患者住院时已经瞳孔散大,2例患者诉转运过程中上腹部疼痛。其中一例感全身乏力、恶心、呕吐、口干,急查血提示:百草枯尿液检测试剂提示大于100ug/ML。20例患者中除1例有瞳孔大小明显改变外,其余未见明显改变。1例出现呕吐清水样物质外,“百草枯”尿检呈黑色。酒后误服1例,百草枯尿液检测:大于或等于30ug/mL。最小患者12岁,病程中,精神差,呼吸频率快,氧饱和度持续下降。
治疗措施:
20例患者转入后都予以心电监护、血氧饱和度监测,监控血压、血糖,抑酸、化痰、补液、解毒、激素减轻肺泡炎性反应,导泻、补液等对症治疗。20例患者入院后具体以如下医嘱处理:常规监测生命体征(包括CVP),留置导尿管,PPI质子泵抑制剂(泮托拉唑钠40mg qd),给予补钾及复合维生素,环磷酰胺0.5g qd,盐酸氨溴索注射液1000mg qd ,还原型谷光甘肽针1.2g qd,乳糖酸阿奇霉素0.5g qd,甘露醇125ml+硫酸镁15g q4h,依达拉奉注射液30mg q12h,康复新液15ml,口含,q4h,血必净注射液100ml q12h,活性炭60g加入蒙脱石散中口服,q4h。部分患者还予以特布他林及氨溴索等对症予以雾化吸入。为了防止肺部罹患相关的并发症,20例患者都予以甲泼尼龙琥珀酸钠(甲强龙)1.0g qd。部分患者依据病情还加入了肌酐、ATP、辅酶A、利尿剂等药物。
预后情况:
20例患者都为自动出院,跟踪随访,死亡率高达100%。
讨论
1.1百草枯的物理化学性质
百草枯(paraquat,PQ)是广大农村使用的是其20%的水溶液,俗称克芜踪,化学上称其:1,1一二甲基一4,4-联吡啶阳离子盐,通常制成二氯化物,或二硫酸甲酯。其纯品为白色结晶【15】【4】,百草枯的二氯化物分子式:C12H14N2Cl2,分子量257.2,其化学结构式如下【16】:
其结构模式图如下【17】:
百草枯的纯品为白色的晶体,其工业品为黄色的固体,根据相似相溶的原理,故而百草枯易溶于水,20%的百草枯水溶液呈现蓝绿色,这也是我们洗胃时,部分患者可以洗出蓝绿色或草绿色胃内容物的原因。百草枯不易挥发,不溶于烃类,微溶于低级醇及丙酮类有机化合物中,在酸性及中性溶液中稳定,遇碱则水解,遇紫外线分解,表面活性阴性离子及惰性粘土能使其钝化,对金属有一定的腐蚀性。百草枯不易燃,不易爆,25℃时储存稳定性2年以上。以二价阳离子形式存在,接触土壤后较快失去杀草活性,无残留,不会损害植物根部,也不污染环境【18】。
1.2百草枯的使用及现状
百草枯是一种速效触杀型灭杀性的除草剂,其杀草速度快,杂草叶片受药后2~3小时即可变色枯死,对一年生和二年生杂草防除效果较好。但不能杀死多年生杂草的地下深根部分。无传导作用只能使接触药物部位受害,不能穿透栓质化树皮。可用于田间灭草和行间灭草【19】【20】[23]。百草枯于1882年发现,合成于十九世纪,最初作为氧化还原指示剂。1962年,作为除草剂用于农业。由于百草枯与土壤接触后迅速灭活,无大气污染和残留,而广泛在全世界迅速推广使用【21】。目前120余个国家和地区的50余种作物上大量使用,百草枯的需求量主要在发展中国家,约占70%,亚洲的使用量占到45%。我国是其使用大国,每年使用量约在6000吨以上,而且用量有升高趋势。由于百草枯的剧毒性和无特殊解毒药,在中毒后导致的高死亡率和肺纤维化,成为临床医学尤其是急救医学研究的重点和难点。
1.3百草枯中毒毒理及临床表现
百草枯属中等毒类农药,人口服的半数致死量约为30~50mg/Kg(20%溶液10-15ml)【11】【12】,大鼠经口LD50为110~150mg/kg;可经消化道、皮肤和呼吸道等吸收。百草枯为非挥发性农药,一般人畜很难经呼吸道误吸中毒;皮肤接触,尤其是薄弱皮肤。如阴囊、会阴等部位污染,常可中毒,引起全身中毒症状。其中口服为其是最主要途径,此途径吸收率约为5%~15%,吸收后很短时间(通常两小时)在血浆中浓度达到最高值,并很快分布到全身各个系统,以肺含量较高,存留时间最长。百草枯在体内仅有部分被降解,大多在2天内以原形经肾脏随尿排出,亦可少量从粪便排出。百草枯中毒的机制目前尚不完全明了,可能与超氧阴离子的产生有关。通常认为百草枯是一电子受体,经细胞内的氧化还原反应,生成大量活性自由基,引起细胞膜脂质过氧化,造成细胞的氧化性损害;由于肺泡细胞对百草枯具有主动摄取和蓄积特性,故肺脏损伤为最突出表现【22】是导致肺部纤维化的一个重要机制,这也为临床治疗提供了一些依据。
1.3.2 临床表现
(一)评价分度: 百草枯中毒分级【24】
(二)百草枯中毒的毒性表现:具体毒性表现可参阅曹毅,卢庆生主编的相关著作【25】,在此不予以赘述。
(三)局部刺激临床表现:(1)皮肤接触:可引起接触性皮炎,重者出现灼伤性损害,表现为红斑、溃疡、水疱和坏死等,如下图一。甲床可被严重破坏或甚至脱落。经口服中毒的患者。也可出现红斑。(2)眼部接触:出现畏光、流泪、异物感、眼痛、结膜充血和角膜灼伤等病损。(3)呼吸道误吸:可表现为鼻衄和鼻咽刺激症状(喷嚏、咽痛、充血等)及刺激性咳嗽等。(4)经口腔误服:可出现上消化道腐蚀和溃烂【25】,如下图二。
图1:百草枯致阴囊皮肤灼伤伴炎性渗出 图2百草枯中毒后早期舌体溃疡出血
(四)全身表现:
1.呼吸系统:肺损害最为突出【26】,临床所见有以下3类征象【27】。(1)大量吸收者可于24h内迅速出现肺水肿和肺出血,严重者可因此致死,1~2d未致死者随后可出现急性呼吸窘迫综合征(ARDS),再往后则出现迟发性肺纤维化,两者均表现为进行性呼吸困难,且大多因呼吸衰竭而死亡。(2)非大量吸收者通常于1~2周出现肺损害,可有肺不张、肺部浸润、胸膜渗出,肺功能明显受损,此后亦发生肺纤维化。(3)无明显肺浸润、肺不张和胸膜渗出等病变,为缓慢发展的肺间质浸润或肺纤维化,肺功能损害随病变的进展而加重,最终也可进展为呼吸衰竭而死亡。
2. 消化系统:经口服中毒的患者有口腔烧灼感,舌、咽、食道及胃黏膜糜烂、溃疡(如上图2所示),表现为恶心、呕吐,腹痛、腹泻、吞咽困难,在20例患者中有19例出现了呕吐症状,有两例伴有转运途中的上腹疼痛。严重的百草枯口服患者甚至出现肠麻痹、消化道大出血,部分患者常在中毒后2~3d出现肝损害,更为严重者可致急性肝萎缩【28】。
3.泌尿系统:可有膀胱刺激症状和尿量变化,甚至发生急性肾衰竭(AFR),多发生于中毒后的2~3d,但也有研究表明百草枯中毒所致的肾损伤具有可逆性【29】。
4.循环系统:中毒性心肌损害,心电图S-T段和T波改变,血压下降,心律失常、心包出血等【30】。
5. 中枢神经系统表现:头晕、头痛、幻觉、昏迷【31】。少部分患者出现抽搐。
6.肌肉系统:可引起肌肉病变,活检及尸检可见骨骼肌广泛退行性变及纤维化。国内也有文献报道肌肉注死亡病例,建议肌肉损害患者及早行肌注部位广泛清创或截肢手术【32】。
7.其他:可有白细胞升高、发热、肾上腺坏死等。也可出现贫血、血小板减少和高铁血红蛋白症【33】。
1.4影像学表现(以X线表现讨论)
X线检查:最初不易引起呼吸困难。当肺部改变发生时,纤维化形成后可出现,随后呼吸困难导致纵隔积气。下图为实验动物的X线片。
5岁魏玛犬百草枯中毒侧面胸腔X线片,纵隔有积气存在(箭头所指)。
人百草枯中毒后胸部X线片提示早期弥漫性磨玻璃样改变,后期肺间质纤维化表现【34】。也可表现为细斑点状阴影,可融合呈肺水肿样【35】 。下图为20例患者中某例入院后急诊胸片。
1.5 治疗:本次讨论围绕20例患者治疗进行,其入院后的医嘱如下:
长期医嘱
重症医学科护理常规
流质饮食
病危/重
生命体征和血氧饱和度、CVP监测
吸痰/导尿/动静脉置管
5%G.S100ml+泮托拉唑钠40mg ivgtt qd
10% KCl15ml+5%G.S500ml+vitc3.0g ivgtt qd
10% KCl15ml+10%G.S500ml+安甲维8.0ml ivgtt qd
5%G.S100ml+甲强龙1.0g ivgtt qd
5%G.S100ml+环磷酰胺0.5g ivgtt qd
5%G.S100ml+盐酸氨溴索注射液1000mg ivgtt qd
5%G.S100ml+还原型谷光甘肽针1.2g ivgtt qd
5%G.S100ml+乳糖酸阿奇霉素0.5g ivgtt qd
甘露醇125ml+硫酸锰15g po q4H
5%G.S100ml+依达拉奉注射液30mg ivgtt q12h
康复新液15ml 口含 q4h
5%G.S100ml+血必净注射液100ml ivgtt q12h
活性炭60g+蒙脱石散60g+5%G.S200ml 口服 q12h
硫酸特布他林0.25mg+NS2.0ml 雾化吸入 q8h
连续性血液净化
关于百草枯中毒的治疗,国内有很多文献予以报道,但因其无特效的解毒药物,故这些措施只能做到对症治疗,上述治疗措施相关文献也曾报道过【36】【37】。对于百草枯的治疗总结起来有:水化治疗、血液净化、激素治疗、免疫平衡治疗、免疫抑制、抗氧自由基药物、对抗百草枯对机体组织的损害、导泻及口服吸附剂治疗、口咽腔及食道损伤治疗等【21】。以上医嘱方案中充分体现了这些措施。此外血必净治疗百草枯中毒方面近年来也有进展【7】【8】,个别地区也有用泥浆水、白陶土救治急性百草枯中毒成功的案例【38】。百草枯中毒时常有自由基的生成,这些也为依达拉奉在这些治疗方案中得到认可【39】,研究表明:康复新液对百草枯染毒上消化道损伤具有治疗作用【40】。
总之,在急性百草枯中毒的过程中,及时、及早处理,反复血液净化清除毒物,尽早对抗氧化损伤,防止肺纤维化及多器官功能衰竭是很重要的,PQ急性中毒的日渐增多和高病死率,,使得研究其特效解毒治疗成为当务之急。为了能够降低病死率,减少毒物吸收和排除毒物刻不容缓,特别是在广大农村地区,基层人民对其了解甚少,中毒事件频发,医务人员不能被一时的病情平稳所迷惑,应尽早采取相关措施。即使是生命垂危,也应积极治疗,这样患者仍然有痊愈的机会。
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表1 临床资料统计
案例
性别
年龄
主要病史
口服量
备注
1
女
32Y
因“服百草枯约10+毫升3天”转入
约10+ml
转入,病情危重,当天自动出院
2
女
17Y
服“百草枯1小时”急诊入院
剂量不清
入院,病情重,家属要求放弃治疗于第二天出院
3
男
41Y
因误服“百草枯”约50ml 11小时入院
约50ml
入院,病情重,家属要求自动出院,于第二天出院
4
女
21Y
因“服百草枯约100+毫升8+小时”入院
约100+ ml
入院,病情重,家属要求自动出院,于第二天出院
5
女
36Y
因“服百草枯约50+毫升10+小时”入院
约50+ml
入院,病情重,家属要求自动出院,于第四天出院
6
女
38Y
因“服“百草枯”约50+ml 10小时”入院
约50+ml
入院,病情重,家属要求放弃治疗于第二天出院
7
女
18Y
因“服“百草枯”约200ml 4+小时”入院
约200ml
因家庭矛盾口服,病情危重,当天自动出院
8
女
27Y
因“服“百草枯”约40ml 6小时”入院
约40ml
入院,病情危重,当天自动出院
9
女
45Y
口服“克芜踪”约50ml 6小时入院
约50ml
入院,瞳孔散大,当天自动出院
10
女
29Y
因“ 服“百草枯”约230ml7小时”入院
约230ml7
曾经有服用敌敌畏史,病前1天自行在中上腹部刀刺伤。当天自动出院
11
女
43Y
服“百草枯”约50ml 5+小时入院
约50ml
入院病情危重,当天自动出院
12
女
12Y
误服“百草枯”约30ml 2小时
约30ml
入院病情危重,5天后自动出院
13
男
22Y
因口渴误服““百草枯”约50ml 约8小时”入院
约50ml
入院,病情危重,当天自动出院
表2 临床资料统计
案例
性别
年龄
主要病史
口服量
备注
14
男
52Y
醉酒后,误服百草枯(量不详)约16小时
不详
入院,病情危重,家属要求自动出院,于第二天出院
15
女
28Y
因“口服“百草枯”约100ml 5+小时”入院
100ml
入院,病情危重,家属要求自动出院,于第二天出院
16
女
16Y
因 “口服百草枯20-30毫升7小时”入院
20-30ml
入院,家属要求自动出院,于第二天出院
17
女
44Y
因“服“百草枯”约100ml8小时”入院
约100ml
入院,病情危重,家属要求自动出院,于第二天出院
18
女
20Y
因”误服“百草枯”约50ml 4+小时”入院
约50ml
入院,病情危重,家属要求自动出院,于第二天出院
19
男
22Y
因服“百草枯”约50ml 4小时入院
约50ml
入院,病情危重,家属要求自动出院,于第二天出院
20
女
36Y
因“服“百草枯”约450ml 12+小时”入院
约450ml
入院,病情危重,当天自动出院
【篇八】医学本科生毕业论文
临床医学本科毕业论文
摘要:高职医学院校人体解剖学实践教学仍以教师示教、学生观察为主,学生学习积极性不高,学习效果欠佳,人体解剖学实践教学改革迫在眉睫。以高职临床医学专业为试点,对该课程实践教学进行探索,改变以往实践教学方法,结合当前网络信息技术,探索基于微课资源优势形成的“四位一体”人体解剖学实践教学改革,以期取得良好的教学效果。
关键词:微课;高职临床医学;人体解剖学;实践教学
人体解剖学是高职临床医学专业最为重要的一门专业基础课程,对生理学、病理学等后续课程的学习和将来的临床工作都起着非常重要的作用。实践教学是高职院校培养高端技术技能型人才的重要环节[1],加深学生对理论知识的理解和记忆,培养学生观察能力、动手能力和分析、解决问题能力等的重要途径[2]。为此,笔者尝试将微课融入高职临床医学专业的人体解剖学实践教学中,并形成“四位一体”的实践教学方法,以激发学生学习热情,提高人体解剖学实践教学质量。
1高职医学院校人体解剖学实践教学现状
1.1实践教学资源不足
人体解剖学作为一门形态学课程,尸体标本是开展人体解剖学实践教学的基础,高职临床医学专业实践课比例占总学时50%左右。在实践教学中,学生通过对尸体标本的辨认、解剖,可以对人体形态结构以及神经血管的毗邻形成清晰的立体印象,从而掌握人体形态结构知识,培养实践动手能力,为今后从事临床医疗工作奠定坚实基础。但是随着高职招生规模的扩大,高职院校普遍面临尸体资源不足的问题,在国家民政体制改革后,医学院校能得到的尸体越来越少,大多数院校的尸体只能靠少量的遗体捐献和购买标本来作为实践教学使用,教学资源的匮乏严重制约人体解剖学实践教学的开展和教学效果的提升。
1.2教与学方法陈旧落后
由于尸体资源匮乏,高职院校在人体解剖学实践教学中进行尸体解剖很难实现,实践课一般以“灌输式”教学模式为主,即授课教师作为课堂的中心,先在标本模型上逐一讲解相关结构,然后由学生自行观察辨识,教师进行巡回指导,最后教师总结。这导致学习过程中,教师的示教与理论教学并没有明显差别,学生的认知都处于被动接受状态,并且挤占了学生自主观察、学习和思考的时间[3]。面对习惯于应试教育的“90后”学生,本身他们就习惯于被动接受,主动探究意识和能力皆较差,传统教学模式注重教师在教学过程中的作用,这对学生实践能力的培养是极为不利的,同时学生参与的积极性不高,教学效果也差。
2微课的定义及特点
微课是近年来兴起的新的学习模式[4],现今热议的微课是2008年美国新墨西哥州圣胡安学院戴维彭罗斯教授首次提出的,他认为微课是一种以建构主义为指导思想,以在线学习或移动学习为目的,基于某个简要明确的主题或关键概念为教学内容,通过声频或视频音像录制的60秒课程[5]。国内对微课定义为:一种以视频为主要载体,记录教师在课堂教学过程中围绕某个知识点或教学环节而开展的简短、完整的各种教学活动[6]。不同于传统教学,微课主要有以下特点:(1)指向性:微课以某一知识点为单位,为教学中的重点或难点,具有明确的指向性;(2)高效性:微课时长一般不超过10分钟,在短时间内承载丰富的教学内容,从视觉、听觉对学生形成强大的信息冲击,营造良好的教学氛围;(3)生动性:微课视觉效果良好,可以通过三维图像、动画、视频等各种方式展现,使抽象难理解的知识点直观、清楚,使学生对抽象内容有一个形象的认识。通过对微课这些特点的认识,我们尝试将其作为一种新的教学方法运用到人体解剖学实践教学中。
3基于微课的人体解剖学实践教学改革与探索
在高职临床医学专业人体解剖学实践教学中,笔者尝试开展基于微课的实践教学改革与探索,摒弃以往以教师示教为主、学生被动接受的实践教学方法,形成“教师提出目的要求,学生学习微课并辨识标本,学生示教、讨论及考核,教师补充讲解”四位一体的实践教学方法。
3.1微课开发
根据高职临床医学专业人体解剖学实践教学目标、教学大纲,在课前将学习任务、目标制订好,一般将每次实践课中需要学生辨认的重要器官或者结构分解为2~3个知识点,分别制作成相应的微课,例如:“心脏”这一章节的实践教学中,将“心脏的位置和外形”和“心腔的结构”这两个知识点制作成两个微课。在制作人体解剖学微课的过程中应注意以下几点:(1)在内容上围绕某一器官或部位进行录制,重点对该器官或者部位的形态、结构和位置毗邻关系进行讲解;(2)由于微课时长要求在10分钟左右,这就要求教师在录制微课之前做好教学设计;(3)人体解剖学实践教学微课的录制应多使用结构完整的标本,并且录制过程中应清楚、明确地展示标本的形态结构,并强调在辨认过程中的注意事项等。
3.2划分小组
根据学生的知识水平、学习习惯和实践课的尸体标本等情况,将30名学生划分为3~4个学习小组,由组织能力较好、学习主动性和学习能力较强的学生担任组长,负责本小组的整个学习过程。
3.3学习微课、动手辨识
每个小组成员根据教师提出的实践教学任务和目的,使用智能手机自主学习微课,并在尸体标本上进行辨识、交流和讨论。
3.4学生示教、讨论及考核
在这个阶段,由各组推荐一名学生或随机抽一名学生对本次课上要求辨识的器官的形态、结构进行示教,然后各小组讨论学习成果并进行汇报和交流,最后由教师对本次课的内容进行考核,如教师提问结构,学生在标本上寻找识别。此过程所得成绩均计入学生实践教学总评成绩。通过这种形式还可以判断学生对本次实践教学内容的掌握程度。
3.5教师总结
通过上一阶段,教师可以充分掌握学生本次实践课的学习情况,并对一些重点内容及学生普遍存在的问题再进行着重讲解总结,系统性梳理整节实践课的知识。
4改革效果
4.1突出高职特色,强化学生实践能力
就人体解剖学而言,高职临床医学专业与本科临床医学专业相比,侧重点应有明显不同,高职临床医学专业应根据专业人才培养需要,结合该专业所需的专业基础知识和临床常见病症(如阑尾炎、胆囊炎等),选择与之相契合的实践教学内容,让学生更为直观地理解解剖知识对其专业的重要性,促使学生积极主动寻找两者之间的联系,提高学习兴趣。尸体标本的辨识对于开始学习医学课程的学生动手能力的培养无疑是非常好的机会。传统人体解剖学实践教学模式是教师示教后学生自行辨认,最后教师进行课堂小结。整个教学过程中缺少师生互动,课堂气氛沉闷,学生参与积极性差。而经过改革后的实践教学,要求每位学生带着任务自主学习,充分参与教学,碰到问题学生通过微课自主学习、讨论交流,不但可以提高学生发现问题、分析问题、解决问题的能力,而且可以提高学生的动手操作能力,还可以提高学生的语言表达能力。
4.2改进教学手段,优化实践教学评价
随着网络、智能移动终端的应用和普及,网络信息化在教学中发挥着越来越重要的作用。将动画、视频等多媒体信息融入微课,作为一种全新的教学手段,可以把实践教学中标本观察时比较难区别、辨认的重要位置、形态结构等用微课直观、生动地展示,使枯燥乏味的内容形象化、具体化。将最新网络信息技术与传统人体解剖学教学手段有机结合,充分调动学生的各种感官,提高人体解剖学实践教学效果。以往高职临床医学专业的人体解剖学实践教学评价方式大多采用期末标本考核或实验报告等,并没有与学生平时学习情况、态度、实践操作过程等结合起来,缺少过程性评价,因此有的学生对实践课不重视,学习不积极、不主动[7]。基于微课的教学模式采用随堂考试、标本示教、小组讨论等相结合的实践教学评价方式,改变了学生原来重听讲、轻动手的局面,教师可借助评价结果掌握学生学习情况,进一步明确教学难点,对教学内容进行调整,有针对性地帮助学生理解和掌握知识点,提高实践教学效果。
4.3提高学习兴趣,培养团队合作精神
人体解剖学知识点“多、杂、碎”,难记忆理解,让初学医学课程的学生容易厌倦,甚至害怕,虽然有很多学生对解剖标本充满了兴趣和好奇,但是在实践教学中常发现,在教师示教以后学生自行观察环节中,学生往往不知所措、无从下手,实践教学效果不理想。通过实践教学改革,整个教学过程中让学生带着任务学习,通过智能手机学习微课,主动学习、自主学习、解决问题,并且利用考核、交流或学生示教环节来评价学生学习情况,使学生学习的主动性和积极性得到充分调动,对提高学生人体解剖学实践课学习兴趣具有极大的促进作用。人体解剖学实践教学中,我们以小组为单位开展实践教学,无形中也培养了学生的团队合作精神,给学生营造了一种集体学习的氛围,促进其相互学习和借鉴,能帮助其更好地找到学习的状态和感觉,培养良好的学习习惯和团结合作精神,对其他课程的学习和对大学生活的适应也是有益的。
5结语
微课用以讲授单一知识点或突破某个教学问题,具有知识点明确、时间短、可反复观看、不受时间地点限制的优点。但是微课也因为只针对某一知识点,对整章内容的整体把握效果不好,且预先录制的微课无论多么精彩,都与现场情况有一定疏离感,缺少面对面教学所具有的那种交流互动氛围。因此,我们基于微课的特点,将其与传统人体解剖学实践教学方法相结合,并以此为契机对人体解剖学实践教学内容、教学方法和教学评价方式等进行改革研究,探索适合高职临床医学专业“四位一体”的人体解剖学实践教学方法,最大限度解决高职学生学习积极性不高、目标不明确、缺乏探究精神等问题,提高人体解剖学实践教学质量和学生学习效果,增强学生分析、解决问题的能力,更好地发挥专业基础课程服务于专业、服务于临床的功能,同时也为今后课程改革奠定基础。
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