脑梗塞知识大讲堂 图文：脑梗塞知识大讲堂

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　　脑梗塞知识大讲堂

　　脑梗死的临床常见类型有脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等，脑梗死占全部脑卒中的80%。与其关系密切的疾病有：糖尿病、肥胖、高血压、风湿性心脏病、心律失常、各种原因的脱水、各种动脉炎、休克、血压下降过快过大等。临床表现以猝然昏倒、不省人事、半身不遂、言语障碍、智力障碍为主要特征。脑梗死不仅给人类健康和生命造成极大威胁，而且给患者、家庭及社会带来极大的痛苦和沉重的负担。

　　脑梗死作为一种突发性脑部疾病可发生于任何年龄段，坏死程度因血栓部位及大小不同而有差别。多见于45～70岁中老年人。发病较急，多无前驱症状，局灶性神经体征在数分钟至数小时达到高峰，并且多表现完全性卒中，意识清楚或轻度意识障碍，颈内动脉或大脑中动脉主干栓塞导致大面积脑梗死，可发生严重脑水肿，颅内压增高，甚至脑疝和昏迷，少见痫性发作;椎-基底动脉系统栓塞常发生昏迷，个别病例局灶性体征稳定或一度好转后又出现加重提示梗死再发或继发出血等。

　　病因

　　临床上常见的有脑血栓形成、脑栓塞等。前者是由于动脉狭窄，管腔内逐渐形成血栓而最终阻塞动脉所致。后者则是因血流中被称为栓子的异常物质阻塞动脉引起，例如某些心脏病心腔内血栓脱落的栓子。

　　临床表现

　　1.主要临床症状

　　脑梗死的临床症状复杂，它与脑损害的部位、脑缺血性血管大小、缺血的严重程度、发病前有无其他疾病以及有无合并其他重要脏器疾病等有关，轻者可以完全没有症状，即无症状性脑梗死;也可以表现为反复发作的肢体瘫痪或眩晕，即短暂性脑缺血发作;重者不仅可以有肢体瘫痪，甚至可以急性昏迷，死亡，如病变影响大脑皮质，在脑血管病急性期可表现为癫痫发作，以病后1天内发生率最高，而以癫痫为首发的脑血管病则少见。常见的症状有：

　　(1)主观症状 头痛、头昏、头晕、眩晕、恶心、呕吐、运动性和(或)感觉性失语甚至昏迷。

　　(2)脑神经症状 双眼向病灶侧凝视、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹，如饮水呛咳和吞咽困难。

　　(3)躯体症状 肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁等。

　　2.脑梗死部位临床分类

　　(1)腔隙性梗死 脑梗死的梗死面积小于1.5毫米，表现为：亚急性起病、头昏、头晕、步态不稳、肢体无力，少数有饮水呛咳，吞咽困难;也可有偏瘫、偏身感觉减退，部分患者没有定位体征。

　　(2)中等面积梗死 以基底核区侧脑室体旁丘脑、双侧额叶、颞叶区发病多见。表现为：突发性头痛、眩晕、频繁恶心、呕吐、神志清醒，偏身瘫痪或偏身感觉障碍、偏盲、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹、失语等。

　　(3)大面积梗死 患者起病急骤，表现危重，可以有偏盲偏瘫、偏身感觉减退甚至四肢瘫、脑疝、昏迷等。

　　检查

　　1.CT检查

　　脑CT检查显示脑梗死病灶的大小和部位准确率66.5%～89.2%，显示初期脑出血的准确率100%。因此，早期CT检查有助于鉴别诊断，可排除脑出血。当脑梗死发病在24小时内，或梗塞灶小于8毫米，或病变在脑干和小脑处，脑CT检查往往不能提供正确诊断。必要时应在短期内复查，以免延误治疗。

　　CT显示梗死灶为低密度，可以明确病变的部位、形状及大小，较大的梗死灶可使脑室受压，变形及中线结构移位，但脑梗死起病4～6小时内，只有部分病例可见边界不清的稍低密度灶，而大部分的病例在24小时后才能显示边界较清的低密度灶，且小于5mm的梗死灶。后颅凹梗死不易为CT显现，皮质表面的梗死也常常不被CT察觉。增强扫描能够提高病变的检出率和定性诊断率。出血性梗死CT表现为大片低密度区内有不规则斑片状高密度区，与脑血肿的不同点为低密度区较宽广及出血灶呈散在小片状。

　　2.MRI检查

　　MRI对脑梗死的检出极为敏感，对脑部缺血性损害的检出优于CT，能够检出较早期的脑缺血性损害，可在缺血1小时内见到。起病6小时后大梗死几乎都能被MRI显示，表现为T1加权低信号，T2加权高信号。

　　3.常规检查

　　血、尿、大便常规及肝功能、肾功能、凝血功能、血糖、血脂、心电图等作为常规检查，有条件者可进行动态血压监测。胸片应作为常规以排除癌栓，是否发生吸入性肺炎的诊断依据。

　　4.特殊检查

　　经颅多普勒超声(TCD)、颈动脉彩色B超、磁共振、血管造影(MRA)，数字减影全脑血管造影(DSA)、颈动脉造影，可明确有无颅内外动脉狭窄或闭塞。

　　治疗

　　1.急性期一般治疗

　　治疗原则为尽早改善脑缺血区的血液循环、促进神经功能恢复。急性期应尽量卧床休息，加强皮肤、口腔、呼吸道及大小便的护理，注意水电解质的平衡，如起病48～72小时后仍不能自行进食者，应给予鼻饲流质饮食以保障营养供应。应当把患者的生活护理、饮食、其他合并症的处理摆在首要的位置。由于部分脑梗死患者在急性期生活不能自理，甚至吞咽困难，若不给予合理的营养，能量代谢会很快出现问题，这时即使治疗用药再好也难以收到好的治疗效果。

　　2.脑水肿的治疗

　　(1)甘露醇 临床常用20%的甘露醇高渗溶液。甘露醇是最常用的有效的脱水剂之一。

　　(2)10%甘果糖(甘油果糖) 可通过高渗脱水而发生药理作用，还可将甘油代谢生成的能量得到利用进入脑代谢过程，使局部代谢改善，通过上述作用能降低颅内压和眼压，消除脑水肿、增加脑血容量和脑耗氧量、改善脑代谢。

　　(3)利尿性脱水剂 如呋塞米(速尿)、利尿酸钠可间断肌内或静脉注射。

　　(4)肾上腺皮质激素 主要是糖皮质激素如氢化可的松、可的松等，其分泌和生成受促皮质素调节，具有抗炎作用、免疫抑制作用、抗休克作用，但一般不常规使用。

　　(5)人血白蛋白(白蛋白) 人血白蛋白是一种中分子量的胶体在产生胶体渗透压中起着重要作用，有利于液体保留在血管腔内，一般不常规使用。

　　3.急性期溶栓治疗

　　血栓和栓塞是脑梗死发病的基础，因而理想的方法是使缺血性脑组织在出现坏死之前恢复正常的血流。脑组织获得脑血流的早期重灌注，可减轻缺血程度，限制神经细胞及其功能的损害。溶栓治疗可采用链激酶、尿激酶。抗凝剂可使用肝素、双香豆素，用以防止血栓扩延和新的血栓发生。

　　(1)超早期溶栓治疗 可能恢复梗死区血流灌注，减轻神经元损伤。①药物溶栓 常用尿激酶(UK)：阿替普酶(重组组织型纤溶酶原激活物);不推荐用链激酶(SK)静脉溶栓，因易引起出血。②动脉溶栓疗法 作为卒中紧急治疗，可在DSA直视下进行超选择介入动脉溶栓。尿激酶动脉溶栓合用小剂量肝素静脉滴注，可能对出现症状3～6/h的大脑中动脉分布区卒中者有益。

　　(2)脑保护治疗 在缺血瀑布启动前用药，可通过降低脑代谢、干预缺血引发细胞毒性机制、减轻缺血性脑损伤。包括自由基清除剂过(氧化物歧化酶、巴比妥盐、维生素E和维生素C、21-氨基类固醇等)，以及阿片受体阻断药纳洛酮、电压门控性钙通道阻断药、兴奋性氨基酸受体阻断药和镁离子等。

　　(3)抗凝治疗 为防止血栓扩展、进展性卒中、溶栓治疗后再闭塞等可以短期应用。常用药物包括肝素、肝素钙(低分子肝素)及华法林等。治疗期间应监测凝血时间和凝血酶原时间，须备有维生素K、硫酸鱼精蛋白等拮抗药，处理可能的出血并发症。

　　(4)降纤治疗 通过降解血中冻干人纤维蛋白原、增强纤溶系统活性以抑制血栓形成。可选择的药物包括巴曲酶(Batroxobin)、去纤酶(降纤酶)、安克洛酶(Ancrod)蚓激酶等。

　　脑梗塞康复训练方法

　　一、基础训练

　　1、坐位平衡训练：

　　先屈膝依靠背架支持坐在床上，渐去除支架，把双腿放在床边，也可在床侧或床头设上围栏杆、把手或捆上绳索，以助坐起。坐位平衡训练增强躯干肌(同时收缩)肌力和坐位平衡力等 。

　　2、站位平衡训练：

　　要有人扶持，或在特制的双杆中训练，可能的话用手杖协助。站立时两足分开约3厘米，先以健肢持重，缓慢试着用患肢，逐渐有两足交替，直至站稳，也可扶着凳子或其它工具，渐渐移步行走 。

　　3、行走训练：

　　初由他人扶持，渐渐过渡到独自行走，同时注意纠正行走时的问题，如偏瘫病人画圈步态。训练时主动作屈膝动作和踝关节背伸动作，选择较轻而坚韧的拐杖，长短适宜，一般是腋下3～5厘米至脚底的长度，或病人身高减去40厘米，也可选用双拐，因人而异，合适为度;

　　4、上下楼梯训练：

　　上楼时先用健足跨上然后再提起患足与健足在同一台阶，下楼梯则相反。如用拐杖，可先将拐杖支在上级台阶，再跨健足，最后再跨患足，下楼动作与之相反。有时下楼有居高不安感，可试行面向后方下楼法;

　　5、使用轮椅训练：

　　初由人扶持及协助，协助人员站在轮椅后面，用两手握住轮椅扶手或背，再用足踏住下面的横轴以固定轮椅，轮椅放在病人健侧，上下时要挂上手闸;上去后训练椅上活动，前后动和左右旋转;

　　6、改乘动作训练：

　　病情稳定、身体情况好转后，可做改乘动作训练。方法是除上述动作轮流练习外，再做床→轮椅、轮椅→椅子或便器、手杖→椅子、床→行走等改乘动作。边转动患侧边进行改乘，易做、安全;

　　二、日常生活训练

　　经日常生活的训练，使患者尽快能独立生活。训练应由简到繁，由室内到室外，由院内到院外，逐步扩大;训练方法有：

　　1、垫操：让患者在垫子上学习如何来去移动，侧卧和坐起，渐延及起床、上下床等;

　　2、拐杖平衡练习：学习和应用拐杖技巧，上下轮椅;

　　3、自我护理训练：个人卫生、刷牙、洗脸、洗澡等;个人体表修饰、梳头、修面;上厕所或便器，大小便自我处理;就餐，穿、脱衣服;带手表、开灯、打电话、戴眼镜等;

　　4、旅行活动：上下汽车及其它交通工具。总的目的是促使肢体恢复或达到生活自理;。

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